Efectos adversos de la aspiración severa de meconio

Escrito por sharon perkins | Traducido por mar bradshaw
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Efectos adversos de la aspiración severa de meconio
El meconio son las primeras heces del recién nacido. (Comstock/Comstock/Getty Images)

La aspiración de meconio es una complicación común de los recién nacidos. El meconio es el producto del primer movimiento del intestino de un recién nacido; es de color verde oscuro, muy pegajoso y espeso. Si un bebé sufre estrés dentro del útero, incluso por un tiempo corto, el meconio puede pasar al líquido amniótico que rodea al bebé. Si el niño aspira antes de nacer, parte de este meconio puede quedar atrapado en los pulmones.

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Efectos adversos iniciales

La aspiración de meconio ocurre aproximadamente en el 15 por ciento de los nacimientos, y en más del 90 por ciento de los casos, los síntomas duran poco tiempo. Un bebé que aspira meconio puede tener dificultades respiratorias transitorias, con respiración lenta o rápida, aleteo nasal, gruñidos, cianosis (coloración azulada de la piel y las mucosas que indica bajo nivel de oxígeno en la sangre) o falta de esfuerzo respiratorio. El bebé puede estar inicialmente flácido, con pobre tono muscular, o blando. La mayoría de los bebés responden bien a la terapia inicial con oxígeno y no requieren más que la administración de oxígeno a corto plazo, pero un pequeño porcentaje progresa hacia el síndrome por aspiración de meconio, o SAM.

Efectos adversos graves

El SAM es una complicación con riesgo para la vida por la aspiración de meconio, que necesita cuidado inmediato por expertos neonatólogos. Los signos del síndrome por aspiración de meconio son bloqueo de las vías respiratorias grandes y pequeñas, edema e inflamación de los pulmones, colapso pulmonar y presencia de infiltrados en los rayos-X de tórax, y una apariencia de "tórax en barril" por el aire atrapado. Puede desarrollarse una neumonía por aspiración y ser necesaria la ventilación mecánica.

El SAM también puede causar hipertensión pulmonar persistente (HPP), lo cual conduce a circulación fetal persistente (CFP). La HPP es causada por la presión alta en la arteria pulmonar, el vaso sanguíneo que llega a los pulmones. La vasoconstricción de la arteria puede ser causada por la acidosis respiratoria que es provocada por los bajos niveles de oxígeno. Debido a que la presión es alta en la arteria pulmonar, la sangre fluye a través de zonas de menor resistencia y saltea los pulmones. Esto conduce a la persistencia de la circulación fetal, o CFP.

CFP significa que el flujo de sangre todavía atraviesa el corazón con un patrón fetal, y, debido a que el oxígeno es suministrado a través del cordón umbilical más que a través de los pulmones, este flujo saltea los pulmones y es impulsado de un lado a otro del corazón a través de conducto arterioso aún persistente (abierto). Luego del nacimiento, el conducto arterioso normalmente se cierra, y el oxígeno entra al torrente sanguíneo a través de los pulmones. En los niños con CFP, el conducto arterioso permanece permeable, y la sangre es desviada de un lado a otro del corazón sin estar completamente oxigenada. La CFP deriva en una severa falta de oxigenación.

La HPP y la CFP requieren tratamiento neonatológico sofisticado. Algunos de los métodos utilizados para el tratamiento de la HPP y la CFP son la ventilación mecánica con tubos de ventilación, la administración de óxido nítrico, una droga que relaja los vasos sanguíneos constreñidos y mejora el flujo de sangre a través de los pulmones, o la oxigenación por membrana extracorpórea (OMEC). La OMEC funciona de manera similar a un aparato de derivación cardio-pulmonar; permitiendo que la sangre se oxigene fuera del cuerpo y luego regrese a él.

Efectos adversos a largo plazo

Cerca del 10 por ciento de los bebés que desarrollan SAM no sobrevive. El daño cerebral por la falta de oxígeno es un posible efecto a largo plazo. Los niños que sobreviven al SAM tienen mayores probabilidades de desarrollar asma.

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